流行病学
流行病学：排菌的肺结核患者为结核传播的主要来源。咳嗽、喷嚏排出的结核分枝杆菌悬浮在飞沫核中经空气传播引起吸入感染。飞沫核直径1～5μm者吸入后易沉积于肺泡，通常吸入5～200个结核分枝杆菌即可引起感染。含结核分枝杆菌的痰液干燥后，细菌随尘埃飞扬也可造成吸入感染，但并非主要传播方式。其他如患病孕妇经胎盘引起母婴传播，饮用带菌牛奶经消化道感染等均少见，经皮肤伤口感染和上呼吸道直接接种者极为罕见。社会经济发展水平低的人群发病率高。婴幼儿、青春后期、成人早期尤其是女性和老年人结核病发病率较高。某些疾病如
糖尿病、硅沉着病、恶性肿瘤等易诱发结核病。免疫抑制状态包括免疫缺陷性疾病和长期接受免疫抑制剂治疗者尤其好发结核病。若入侵结核分枝杆菌数量少，毒力弱，能被人体防御机制所消灭的则不发病。当大量毒力强的结核分枝杆菌(1000～1万)入侵人体，而机体免疫力又处于低水平状态时则易发病。
脑结核瘤发病率因地区而异，过去统计约占颅内占位性病变的10%～30%。新中国成立后，由于加强了对结核病的防治，以及抗结核药物的广泛应用，此病的发病率也随之下降。在发展中国家占颅内占位性病变的5%～8%，发达国家如美国，仅占0.2%。国内大城市的统计，脑结核瘤约占颅内占位性病变的1%～2.5%，但近年来又有增高的趋势。脑结核瘤可发生于任何年龄，但以30岁以下的青少年和儿童最多见，男女差别不大。儿童多发生于小脑幕下，成人幕上、幕下各半。
发病机制
发病机制：原发性结核发生血行播散停止后，在中枢神经系统内可有许多结核菌存留，一旦细胞介导的免疫发生变化，结核菌即可形成小结节，这些结节并不扩散破入蛛网膜下腔，故不形成
脑膜炎，而是在脑实质内发展，形成外围有致密纤维的大小不等的结核球，一般直径小于1cm。这些结核球呈黄白色或灰黄色，与周围脑组织分界清楚，中心为干酪样坏死组织或肉芽组织，机体防御能力强者可完全形成钙化。极少中心液化形成单纯性脓肿。脑膜上的结核结节可扩大形成扁平状结核球。
病灶以单发者多见，可发生于颅内任何部位，幕下以小脑半球为主，小儿患者多见；幕上则以额、顶叶多见，其他脑实质内少见，如脑干、胼胝体、松果体，亦可见于脑室内和脑池内，如鞍区、枕大池、桥小脑角，尚可见于脑膜。多发者可同时汇集在同一脑叶内或同时在左右大脑半球及幕下，有时可成堆局限在脑表面。结核球病变区常有脑膜粘连，特别是颅后窝更多见，有人统计高达80%。结核球在脑内多位于脑表层，也可位于脑深部，其包膜较硬，与周围界限清楚，周围的脑组织有水肿，血供少。
临床表现
临床表现：多慢性起病，病程多为数周，也可起病不明显病程更长。小儿可因突然癫痫发作而查出。根据临床上有无活动性结核病灶，其临床表现可分为全身型和局限型。
1.全身型 病人同时存在其他脏器的活动结核性病灶，表现为全身情况差、发热、盗汗、乏力、消瘦等。若为肺结核，可有咳嗽、
咯血、胸痛等。其他如淋巴结肿大，甚至粟粒性结核伴结核性脑膜炎，此型少见，一般病情较重。
2.局限性 无其他脏器明显活动性结核病灶，临床上以颅内病变为主。表现为
颅内压增高和局灶性症状。
颅内压增高表现为
头痛、呕吐、
视盘水肿(早期发生率约为10%～27%)。幕上半球病变以癫痫发作最为常见，发生率达85%；尚可有偏瘫、失语、视力改变等。幕下病变可先出现
颅内压增高征，随后出现眼震、
共济失调等局灶症状。脑干病变可先出现脑神经功能障碍，以后出现交叉性
瘫痪等。总之，可因结核球的单发、多发、大小及所在部位的不同而临床表现也不同。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.CT检查 结核球的分期及结果如下：
(1)早期(炎症反应期)：胶原纤维少，呈等密度，不显示肿块，周围为低密度脑水肿，在额叶呈“漏斗状”，在颞枕顶区呈“三手指状”，强化不均匀。
(2)中期(炎症消退期)：胶原组织增殖，内含干酪样物质，呈小盘状高密度，周围是低密度脑水肿，呈明显环状强化。
(3)晚期(结核球钙化结节期)：病变呈圆形或卵圆形，平扫为高密度影，无脑水肿；增强后呈现“靶征”，即环形强化包绕着中心结节状钙化或增强的病灶，这是典型的结核球的表现。
(4)硬脑膜结核球可导致颅骨过度骨化，与脑膜瘤相似。
(5)结核性脑脓肿，中心区表现为典型的低密度区。见图1，2。
2.MRI扫描 结核球在T1加权像上为低或略低信号，在T2加权像上大多信号不均匀，表现为低、等或略高信号。结核球中心干酪样坏死在T2加权像上呈高信号，也可呈模糊不清的同心圆状分层像，周围包膜呈低信号，并有高信号的水肿带环绕。这种有水肿带包绕者，表明结核球尚未成熟。MRI比CT扫描更能显示病变的范围。脑干的结核球与神经胶质瘤两者在MRI都表现长T1和短T2，同样，病灶周围水肿在T2加权像上均高信号，因此，两者在MRI图像上不易鉴别。
治疗
治疗：过去脑结核瘤不论是诊断还是治疗都相当困难，20世纪70年代以后发明了先进的CT和M
RI设备，以及有了容易透过血-脑脊液屏障的抗结核药物，如利福平、乙胺丁醇等，脑结核瘤的诊断与治疗才有了突破。通过这些抗结核药物和对症治疗，在治疗过程中，随时采用CT或M
RI复查，不少病人采用药物治疗获得成功，而外科治疗组的功能恢复不如药物治疗组，因此，目前对结核球的治疗原则，多主张先采用药物治疗4～8周，再通过CT或M
RI复查，若症状不改善，结核球不缩小，再考虑手术切除。
1.药物治疗 抗结核药物的选择原则与结核性脑膜炎相同，即异烟肼、利福平、乙胺丁醇和
链霉素联合应用，多能获得理想的疗效。
(1)异烟肼：成人量300～400mg/d，重症可加到600～900mg/d，儿童一般按10～15mg/(kg·d)，重症20～25mg/(kg·d)。服用方式一顿口服，重症者可肌注或5%异烟肼静脉滴入或推注，成人量为600mg/d加入 5%
葡萄糖液20～40ml静脉推注。重症亦可作鞘内注射，成人量为100mg/d，每周3～6次。一般异烟肼用量开始以300mg/d为宜。如大剂量应用，1周后也要改为维持量，否则，副作用明显增加，为了预防周围神经并发症，一般在用药期间时服用维生素B
6 10～20mg/次，3次/d，并同时服用烟酸50～100mg/次，3次/d，饭后服。
(2)利福平：成人量900mg/d，儿童量15mg/(kg·d)。此药杀菌能力强，经肠道吸收，治疗初期与异烟肼合用，但二者合用时对肝脏损害较大，须注意检查肝功能，一旦有肝功能异常，即须减量应用。
(3)乙胺丁醇：成人量15～25mg/(kg·d)，儿童量15mg/(kg·d)，此药主要作用是防止结核菌发生抗药性，故绝不要单独使用，此药惟一毒性作用为并发球后视神经炎，引起视力减退，一般不用于13岁以下小儿。
(4)
链霉素：成人量1g/d，小儿量20～30mg/(kg·d)，分2次应用，开始每天注射，2个月后改为隔天1g或每次2g肌注，疗程不少于6个月。适用于脑结核瘤急性炎症反应期，用药期间要密切观察毒性反应，如出现耳鸣、听力下降，须停用。
常规治疗方案：以异烟肼为主，联合
链霉素、利福平或乙胺丁醇，或异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联疗法，如经治疗后症状好转，3个月后可改为异烟肼和乙胺丁醇二联疗法，总疗程为1.5～2年。二线抗结核药物有吡嗪酰胺、对氨基
水杨酸、
乙硫异烟胺、
环丝氨酸、
卡那霉素、丁胺
卡那霉素(
阿米卡星)等。由于抗结核治疗的耐药情况有逐渐增加的趋势，因而采用3～4个一线药物联用，或一、二线药物合用。
(5)肾上腺皮质类固醇激素：有减轻脑水肿、抗炎、溶解渗出物等作用，一般与抗结核药同时应用，成人15～40mg/d，儿童1～2mg/(kg·d)，也可应用地塞米松等。
在治疗过程中，个别病例在症状改善的同时，反而出现病变体积增大，并伴有表浅淋巴结增大，称为“反常性膨胀”，可能是免疫功能异常及肾上腺皮质激素调理了结核杆菌的敏感性，以及在治疗过程中，肽聚糖和黏肽、异物蛋白等自结核杆菌细胞膜壁上释放，从而引起颅内病灶和体表淋巴结膨胀。出现这种情况时治疗方案可以不变，只需停用激素，但有时这种情况可持续1年左右。
2.外科治疗 包括开颅病灶切除术、立体定向活检术和脑室分流术。
(1)开颅病灶切除术：
①指征：
A.经CT或M
RI检查示结核球过大，且已成熟，药物治疗效果不佳者。
B.经4～8周的药物治疗，做CT或M
RI扫描不见缩小，症状依旧者。
C.颅内压显著增高，视力减退明显，有生命威胁者。
②术前准备：病情允许可先进行抗结核治疗2周，以减少术后并发结核性脑膜炎的机会。
③手术方法：力争完整切除，以免分块切除引起结核杆菌扩散，导致并发结核性脑膜炎；对多发结核球者，可选择只切除引起颅内压增高者，对重要功能区可仅做活检，残余病变采用药物治疗。术中病巢部位可用
链霉素0.5mg/ml冲洗。
(2)立体定向手术：CT或M
RI定向，通过活检，可排除误诊，明确诊断，及时治疗，故对诊断不明确或经4～8周治疗无效者皆可采用。但活检可能带来一些并发症，故须结合病人情况和医院条件决定。
(3)脑室-腹腔分流术：对脑结核瘤同时又并发脑积水者，在治疗脑结核瘤的同时，行分流手术，以缓解颅内压增高。
